فهرست مطالب
عنوان مطالب صفحه
فصل اول کليات پژوهش
1-1 مقدمه14
2-1 بيان مساله16
3-1 اهميت و ضرورت مساله18
4-1 اهداف پژوهش20
5-1 فرضيه‌هاي پژوهش21
6-1 تعريف اصطلاحات21
الف: تعريف نظري21
ب: تعريف عملياتي21
فصل دوم: پيشينه پژوهش
– مقدمه25
1-2 مباحث نظري25
2-2 سوء مصرف مواد يک بيماري مغزي است26
3-2 سوء مصرف مواد فقط يک بيماري مغزي نيست27
4-2 اصطلاح شناسي29
5-2 سوء مصرف و وابستگي به مواد30
6-2 اعتياد30
1-6-2 همه‌گيري شناسي31
2-6-2 سبب شناسي32
3-6-2 عامل سايکو ديناميک32
4-6-2 نظريات رفتاري33
5-6-2 وراثت چيست؟34
6-6-2 عوامل ژنتيک36
7-6-2 عوامل عصبي- شيميايي36
8-6-2 ابتلاي همزمان37
9-6-2 اختلالات شخصيت ضد اجتماعي38
10-6-2 افسردگي و خودکشي 38
7-2 اختلالات وابسته به الکل39
1-7-2 همه‌گيري شناسي40
2-7-2 فعاليت‌هاي الکتروفيزيولوژيکي40
3-7-2 شيمي حياتي يا زيست شيمي42
4-7-2 آسيب‌پذيري زيستي نسبت به الکليسم43
5-7-2 عوامل شخصيتي و روان شناختي47
6-7-2 درمان و بازپروري49
8-2 اختلالات وابسته به آمفتامين (يا شبه آمفتامين)50
1-8-2 همه گيري شناسي51
2-8-2 نوروفارماکولوژي51
3-8-2 اختلال سايکوتيک ناشي از آمفتامين52
4-8-2 درمان و بازتواني53
9-2 اختلالات وابسته به کافئين54
1-9-2 همه گيري شناسي55
2-9-2 نوروفارماکولوژي55
3-9-2 ژنتيک و مصرف کافئين56
4-9-2 کافئين به عنوان يک ماده مورد سوء مصرف56
5-9-2 عوارض نامطلوب 57
6-9-2 درمان58
10-2 اختلالات وابسته به حشيش59
1-10-2 همه گيري شناسي60
1-1-10-2 شيوع و روندهاي اخير60
2-1-10-2 نوروفارماکولوژي61
3-10-2 اختلال سايکوتيک ناشي از حشيش62
4-10-2 اختلال اضطرابي ناشي از حشيش63
5-10-2 درمان و بازتواني63
11-2 اختلال وابسته به کوکائين66
1-11-2 همه گيري شناسي66
2-11-2 هم ابتلائي67
3-11-2 سبب شناسي67
1-3-11-2 عوامل ژنتيک 67
2-3-11-2 عوامل اجتماعي و فرهنگي 68
3-3-11-2 يادگيري و شرطي شدن68
4-3-11-2 عوامل دارويي69
4-11-2 نوروفارماکولوژي69
5-11-2 سوء مصرف کوکائين و وابستگي بر آن71
6-11-2 اختلال سايکوتيک ناشي از کوکائين 71
7-11-2 اختلال خلقي ناشي از کوکائين 72
8-11-2 اختلال اضطرابي ناشي از کوکائين 72
9-11-2 اثرات نامطلوب 72
1-9-11-2 اثرات بر عروق مغزي73
2-9-11-2 اثرات قلبي73
3-9-11-2 حملات تشنجي74
10-11-2 درمان و بازتواني74
12-2 اختلالات وابسته به مواد توهم زا76
1-12-2 نوروفارماکولوژي77
2-12-2 مصرف داروهاي توهم زا77
3-12-2 آثار روان شناختي78
4-12-2 مکانيزمهاي نوروفيزيولوژيکي79
5-12-2 اختلالات سايکوتيک ناشي از مواد توهم زا80
6-12-2 اختلال خلقي ناشي از مواد توهم زا81
7-12-2 درمان81
13-2 اختلالات مربوط به مواد استنشاقي82
1-13-2 نوروفارماکولوژي83
2-13-2 اثرات نامطلوب 84
3-13-2 درمان85
14-2 اختلالات مربوط به نيکوتين85
1-14-2 همه گيري شناسي87
2-14-2 بيماران رواني88
3-14-2 نوروفارماکولوژي88
4-14-2 سبب يابي وابستگي به نيکوتين89
5-14-2 اثرات نامطلوب 90
6-14-2 مزاياي بهداشتي ترک سيگار90
7-14-2 درمان91
1-7-14-2 درمانهاي روان شناختي91
2-7-14-2 درمانهاي رواني- دارويي92
15-2 اختلالات مربوط به مواد شبه افيوني (اپيوتيد)93
1-15-2 همه گيري شناسي95
2-15-2 نوروفارماکولوژي96
3-15-2 هم ابتلائي97
4-15-2 سبب شناسي98
1-4-15-2 عوامل رواني- اجتماعي98
2-4-15-2 عوامل ژنتيک و زيستي98
3-4-15-2 نظريه روانپويشي99
16-2 اختلالات مربوط به فن سيکليدين (يا شبه فن سيکليدين)100
1-16-2 همه گيري شناسي100
2-16-2 نورفارماکولوژي100
3-16-2 اختلال خلقي ناشي از فن سيکليدين101
4-16-2 اختلالات اضطرابي ناشي از فن سيکليدين101
5-16-2 درمان101
2-2 پيشينه تحقيق102
فصل سوم: روش تحقيق
مقدمه 105
1-3 روش تحقيق105
2-3 جامعه آماري تحقيق105
3-3 ابزار اندازه گيري105
4-3 تعيين حجم نمونه106
5-3 روش‌هاي تجزيه و تحليل داده‌ها 106
6-3 تعيين اعتبار و روايي پرسشنامه107
7-3 روش تجزيه و تحليل اطلاعات108
فصل چهارم: يافته هاي پژوهش
فصل پنجم: بحث و نتيجه گيري
بحث و نتيجه گيري121
1-5 چه کسي مسئول پيشگيري از اعتياد است؟121
2-5 محدوديت هاي پژوهش124
3-5 پيشنهادهاي پژوهش124
پيشنهادهايي به والدين124
پيشنهادهايي به مسوولين 125
4-5 محدود کردن دسترسي به دارو127
5-5 آموزش و پيشگيري128
6-5 بهبود درمان و پژوهش129
7-5 توصيه هاي محافظت کننده130
8-5 فهرست منابع:133
منابع فارسي134
منابع خارجي135
ضميمه 136
فهرست جداول
عنوان مطالب صفحه
1- جدول شماره (1-4) توزيع فراواني گروه نمونه معتادين و غيرمعتادين110
2- جدول شماره (2-4) توزيع فراواني گروه نمونه معتادين و غيرمعتادين براساس سن 111
3- جدول شماره (3-4) توزيع فراواني گروه نمونه معتادين و غيرمعتادين براساس وضعيت تأهل111
4- جدول شماره (4-4) توزيع فراواني گروه نمونه معتادين و غيرمعتادين بر اساس شغل 112
5- جدول شماره (5-4) توزيع فراواني گروه نمونه معتادين و غيرمعتادين براساس سطح تحصيلات112
6- جدول شماره (6-4) نتايج آزمون t مستقل مقايسه مولفه هاي عوامل زيستي گرايش به اعتياد در بين افراد معتاد و غيرمعتاد113
7- جدول شماره (7-4) نتايج آزمون t تفاوت ميانگين گروه معتادين و غيرمعتادين در مولفه هاي عوامل زيستي گرايش به سوء مصرف مواد114
8- جدول شماره (8-4) نتايج آزمون t تفاوت ميانگين مولفه هاي عوامل زيستي موثر بر گرايش به سوء مصرف مواد در گروه معتادين براساس سن 115
9- جدول شماره (9-4) نتايج آزمون تعقيبي LSD اختلاف ميانگين بين عوامل زيستي براساس سن معتادين 116
10- جدول شماره (10-4) نتايج آزمون t تفاوت ميانگين مولفه هاي عوامل زيستي موثر بر گرايش به سوء مصرف مواد در گروه معتادين براساس ميزان تحصيلات117
11- جدول شماره (11-4) نتايج آزمون تعقيبي LSD اختلاف ميانگين بين عوامل زيستي براساس سطح تحصيلات117
12- جدول شماره (12-4) نتايج آزمون t تفاوت ميانگين مولفه هاي عوامل زيستي موثر بر گرايش به سوء مصرف مواد در گروه معتادين بر اساس 118
13- جدول شماره (13-4) نتايج آزمون تعقيبي CSD اختلاف ميانگين بين عوامل زيستي براساس شغل 119
14- جدول شماره (14-4) نتايج آزمون f تفاوت ميانگين گروه معتادين مجرد و متأهل در مولفه هاي عوامل زيستي موثر بر گرايش به سوء مصرف مواد 119
چکيده پژوهش
پژوهش حاضر به بررسي عوامل زيستي مؤثر در بروز سوء مصرف مواد پرداخته است. به همين منظور در کنار سؤال اصلي مبني بر “مقايسه تأثير عوامل زيستي مؤثر در بروز رفتار سوء مصرف مواد در بين افراد معتاد و غيرمعتاد”، يک سؤال ديگر با توجه به متغيرهاي سن، سطح تحصيلات، شغل، وضعيت تأهل در افراد معتاد تهيه و مورد بررسي قرار گرفت.
روش پژوهش توصيفي از نوع علمي، مقايسه‌اي وجامعه آماري شامل کليه افراد معتاد مستقر در زندان مرکزي اصفهان در سال 1387 و همچنين دانشجويان به عنوان گروه شاهد بوده است. نمونه پژوهش شامل 60 نفر از معتادين و 60 نفر از افراد عادي بوده که گروه معتادين به روش نمونه‌گيري تصادفي ساده انتخاب شده و گروه غيرمعتاد به وسيله روش نمونه گيري تصادفي خوشه اي انتخاب شده است. ابزار اندازه‌گيري پرسش‌نامه 60 سؤالي‌ گري و ويلسون بوده است که از روايي و پايايي مناسبي در تحقيقات قبلي برخوردار بوده است. داده‌ها با استفاده از روش‌هاي آزمون T و آزمون F مورد بررسي قرار گرفت که عمده‌ترين نتايج آن به شرح زير مي‌باشد:
– تفاوت معناداري بين عوامل زيستي گرايش به سوءمصرف مواد در افراد معتاد و غيرمعتاد وجود دارد.
– بين عوامل مؤثر بر سوءمصرف مواد مخدر در افراد معتاد و غيرمعتاد بر اساس متغيرهاي سن، سطح تحصيلات، شغل، وضعيت تأهل تفاوت معناداري وجود داشت.
فصل اول
کليات پژوهش
1-1 مقدمه
در اين تحقيق برآنيم که سوءمصرف1 مواد را از دريچه ديگر عوامل که کمتر مورد توجه قرار گرفته، مورد بررسي قرار دهم. در اين تحقيق بررسي مي‌کنيم که به غير از عوامل اقتصادي، اجتماعي، فرهنگي و … عامل ديگري به نام عامل زيستي نيز در سوء مصرف مواد نقش دارد. اين تحقيق نشان مي‌دهد که احتمالاً يک بخش ژنتيکي و ارثي براي سوء استفاده از مواد مخدر و سوءمصرف مواد وجود دارد و ابزاري هم در تشخيص ژن‌هاي ويژه‌اي که اعمال سلول‌هاي گوناگون و بيوشيميايي را کنترل مي‌کنند. (آي ليشنر2، آلن، 1997) همچنين در اين تحقيق به مطالعه و بررسي دوقلوها و فرزندخوانده‌ها پرداخته، اين مطالعات نشان مي‌دهد که آيا استعداد و آمادگي داشتن خانواده به يک بي‌نظمي و اختلال تأثيري در درگيرشدن به آن بي‌نظمي و اختلال را خواهد داشت يا خير. همچنان که ميزان شرب الکل در دوقلوهاي همسان 54% و در دوقلوهاي غيرهمسان 28% بوده است (کلونينگر3، 1988). تنها عامل اجتماعي و … منجر به سوء مصرف مواد نمي‌شود بلکه عامل زيستي هم در اين ميان سهم بسزايي دارد درک اين نکته که سوءمصرف مواد پيامد يک تغييرات اساسي در عملکرد پيشاني مغز است. بدين معنا است که يک هدف اصلي درمان بايد در برعکس کردن و يا جبران نمودن آن تغييرات در مغز مؤثر باشد. اين مورد را مي‌توان از طريق مداوا يا درمان‌هاي رفتاري انجام داد و درمان‌هاي رفتاري عملکرد مغز را در اختلالات رواني ديگر تغيير مي‌دهند. اما بايد خاطرنشان کرد که سوءمصرف مواد آنقدر‌ها هم ساده نيست. سوءمصرف مواد فقط يک بيماري مغزي نيست بلکه يک بيماري مغزي است که محيط‌هاي اجتماعي در آن دخالت دارند (آي ليشنر، آلن، 1977). پديده اعتياد در جهان امروز به صورت يک معضل خانمانسوز باعث از هم پاشيده‌شدن بسياري از خانواده‌ها، به انحراف کشيده‌شدن نوجوانان و جوانان، شيوع و گسترش بيماري‌ها و ضررهاي فراوان اقتصادي و مرگ و مير گرديده است. در واقع اعتياد به عنوان يک مشکل همه‌جانه دامنگير اجتماع انساني است. اعتياد در لغت به معني خود را به عادتي نکوهيده وقف کردن است. به عبارت ديگر، ابتلاي اسارت‌آميز به ماده مخدر که از نظر جسمي يا اجتماعي زيان‌آور شمرده مي‌شود، اعتياد نام دارد. که اعتياد مهمترين آسيب اجتماعي است که ريشه در عوامل اجتماعي رواني دارد و متقابلاً بر روان فرد و بر اجتماع اثر مي‌گذارد. به عبارت ديگر رابطه‌اي سه جانبه بين اعتياد، اجتماع و روان وجود دارد و عمق فاجعه آن‌گاه ظهور بيشتري پيدا مي‌کند که بدانيم بلاي مذکور نقش مؤثر خود را بر روي نيروي فعال جامعه يعني جوانان ايفا مي‌کند. همچنين براساس مطالعات انجام شده در مناطق مورد بررسي کشور، بيش از 18% زنان مطلقه علت جدايي و طلاق را اعتياد همسرانشان به مواد مخدر به خصوص الکل ذکر نموده‌اند که ميزان فوق در برخي استان‌ها تا مرز 30% نيز گزارش شده است. (رئوفي و رضوي، 1378).
2-1 بيان مساله
اعتياد به مواد مخدر به عنوان يک مشکل اجتماعي پديده‌ايست استعماري که علاوه بر زمينه‌هاي ناسالم اجتماعي، اقتصادي، سياسي، فرهنگي زمينه‌هاي شخصيتي، رواني و تربيتي نيز در چگونگي ابتلاء به آن از اهميت زيادي برخوردار است امروزه وسعت اين مشکل در جهان چنان گسترده است که لودوينگ سم‌شناس معروف گفته است: اگر غذا را مستثني کنيم هيچ ماده‌اي در روي زمين نيست که به اندازه مواد مخدر اين چنين آسان وارد زندگي ملت‌ها شده باشد.
در سال‌هاي اخير مطالعات زيادي در مورد سبب‌يابي وابستگي به مواد انجام شده است محققين اخيراً در مطالعه مورد مصرف مواد و وابستگي از روش پلي مورفسيم طولي قطعات محدود شده “RFLP”4 استفاده کرده‌اند و گزارش‌هايي از روابط RFLP منتشر کرده‌اند.
براي اکثر مواد سوءمصرف، به استثناي الکل، محققين ناقل‌هاي عصبي با گيرنده‌هاي عصبي شناسايي کرده‌اند که مواد از طريق آن‌ها اثرات خود را اعمال مي‌کنند. برخي پژوهشگران در مطالعات خود اين فرضيه را دنبال مي‌کنند. که مواد افيوني بر گيرنده‌هاي مواد افيوني اثر مي‌کنند بنابراين در کسي که فعاليت افيوني درون‌زا کم است و مثلاً غلظت آندروفين‌ها در بدنش کم است يا فعاليت آنتاگونيستي افيوني درون را خيلي بالا است ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگي به مواد افيوني (ترکيبات ترياک) قرار داشته باشد. حتي در کسي که کارکرد گيرنده درونزا در او کاملاً طبيعي و غفلت ناقل‌هاي عصبي بهنجار است، مصرف طولاني مدت يک ماده مورد سوء مصرف ممکن است نهايتاً سيستم‌هاي گيرنده را در مغز تغيير دهد. بطوريکه مغز براي حفظ تعادل نيازمند ماده برونزا باشد. چنين فرآيندي در سطح گيرنده ممکن است مکانيسم پيدايش تحمل در دستگاه عصبي مرکزي (CNS) باشد. با اين حال اثبات تغيير ميزان آزاد شدن ناقل عصبي در کارکرد گيرنده ناقل عصبي دشوار بوده و تحقيقات جديد بر اثرات مواد بر سيستم پيام برنده دوم و تنظيم ژن متمرکز است (کاپلان و سادوک، ترجمه رضاعي و رفيعي، 1382).
بررسي الگوهاي “موج‌ نماي الکتريک مغز” در بزهکاران يکي ديگر از راهبردهايي است که در چند دهه اخير مورد نظر بوده است. نابهنجاري الگوي فعاليت الکتريکي مغز در اين افراد به دو صورت مشاهده شده است. يکي از نابهنجاري‌ها وجود امواج “آهسته مغزي” است. چنانچه مي‌توان گفت که امواج مغزي آنها شبيه امواج مغزي کودکان و بيانگر رشد نايافتگي مغزي است. دومين ناهنجاري، وجود “خيزک‌هايي” در امواج مغزي بزهکاران است. وجود اين خيزک‌ها با رفتار پرخاشگرانه و “زود انگيخته” ارتباط دارد، به نحوي که در اغلب افرادي که مرتکب اعمال پرخاشگرانه مي‌شوند، اين خيزک‌ها مشهود بوده به طور کلي وجود خيزک‌ها در الگوي موج نماي الکتريکي مغز نشان دهنده “نارساکنش وري” “دستگاه کناري” مغز مي‌باشد (آي ليشنر، آلن، 1997).
در تحقيقي که رمضاني (1381) در اين زمينه انجام داده‌اند با هدف بررسي بنيادهاي زيستي تعيين‌کننده گرايش خودمصرف مواد سعي در ارائه مستند مربوط به يافته‌هاي اين موضوع نموده که در پژوهش حاضر نيز سعي شده است با بسط و بررسي هر چه بيشتر موضوع مطرح شده و با انجام تحقيقات وسيع‌تر در اين زمينه اين عامل مهم را به طور کامل‌تر مورد توجه قرار دهيم.
3-1 اهميت و ضرورت مساله
از جمله چيزهايي که انسانيت را نه تنها نابود مي‌سازد بلکه از بعد حيوانيش هم او را مي‌اندازد وانسان را از جماد هم بدتر مي‌کند. مساله اعتياد است. اعتياد نه تنها قدرت انديشيدن را که از خصايص انسان است. از آدمي سلب مي‌نمايد و نيروي عرفان و شناخت او را از بين مي‌برد بلکه قواي حيواني را هم از انساني مي‌گيرد و انسان را تبديل به موجودي مي‌کند که از هر جهت از تمام منافع و استعدادها دور افتاده است.
يکي از اهداف مشترک تمامي تمدن‌هاي انساني دستيابي به توسعه همه جانبه اقتصادي، اجتماعي، فرهنگي و سياسي است از اين رو شناخت موانع موجود بر سر راه رسيدن به اين هدف از اهميت ويژه‌اي برخوردار است و سلامت اجتماعي، صرف‌نظر از مبني بودن هنجارها در جوامع مختلف بشري، همواره مدنظر تمام فرهنگ‌ها و نژادها بوده است و تمام متفکران و انديشمندان و مصلحت خواهان جامعه را بر آن داشته تا براي حفظ جامعه خود از آسيب‌ها و عوارض اجتماعي به هم انديشي بپردازد و علل و عوامل مختلف اين معضل خانمانسوز را بررسي کنند. پيشرفت‌هاي چشمگير دو ده? گذشته در زمين? علوم عصبي و علوم رفتاري، درک ما را از استعمال مواد مخدر و سوءمصرف مواد تا حد زيادي بالا برده است. برخي مدل‌هاي رفتاري دربار? سوءمصرف مواد بيشتر بر رفتار مواد جوئي تاکيد کرده‌اند تا نشانه‌هاي وابستگي جسمي. بنابراين ما بايد با اين افراد گرفتار در منجلاب سوءمصرف مانند يک بيمار محتاج برخورد کنيم. همانطور که به درمان افسردگي مي‌پردازيم به درمان اين افراد نيز همت گماشته و آن‌ها را به مثابه يک بيماري بنگريم که نياز به مراقبت ويژه دارند.
اين پديده مخرب که در کمين محو و نابودي گرانمايه‌ترين و باارزش‌ترين سرمايه جوامع انساني يعني جوانان نشسته و آنان را در چنگال عوارض سوء خود گرفتار مي‌کند نه تنها جنب? شخصي و فردي ندارد بلکه يک آسيب اجتماعي محسوب مي‌شود که علاوه بر تهديد سلامت جسم و روان افراد بر روي جنبه‌هاي اخلاقي، اجتماعي، اقتصادي جامعه نيز اثرات زيان‌آور و غيرقابل جبراني وارد مي‌سازد. همچنين در طي سال‌هاي اخير ورود انواع مواد مخدر بازار دائمي پيدا کرده که جاي پاي محکمي در بطن جامعه و خانواده‌ها براي خود باز کرده است. لذا وظيف? خود مي‌دانم تا با استفاده از ره‌آوردهاي علمي و آموزش خانواده‌ها و جوانان با اين پديد? شوم به مبارزه برخاسته و با چاره‌انديشي‌هاي به موقع و دادن آگاهي و بصيرت اثرات آنها را تعديل کرد. اخذ هر تصميم و چاره‌انديشي هم نمي‌تواند بدون زمينه سنجي‌هاي قبلي و کسب اطلاعات اوليه صورت گيرد.
همان‌طور که گسترش اعتياد بين جوانان و عواقب اجتماعي، اقتصادي، سياسي، فرهنگي آن موضوعي نيست که بتوان به سادگي از آن گذشت بي‌خيالي و سستي جوانان نسبت به اين موضوع ويراني و تباهي را به رگ‌هاي جامعه جاري مي‌سازد. گذشت? ويتنام و چين و حال برمه، لائوس و … نمونه‌هايي از عواقب شوم همگاني و گسترده اعتياد است. گسترش اعتياد در بين جوانان واقعاً زنگ خطري است براي تمام جوامع که براي مقابله و مبارزه با آن از هيچ کوششي نبايد فروگذاري کنند.
به دليل اهميت زياد اين موضوع بر آن شده تا به يکي از ابعاد اعتياد که کمتر مورد توجه و حتي مي‌توان گفت مورد غفلت واقع شده پرداخته و به اين موضوع پرداخته که اعتياد هم مي‌تواند به عنوان يک بيماري مغزي مورد مطالعه قرار گيرد که محيط‌هاي اجتماعي در آن دخالت دارند. بايد بدانيم عوامل زيادي در بروز اين پديده شوم دخالت دارد از جمله بيماري‌هاي عصبي، سرخوردگي‌ها و مشکلات رواني و حالت ناشي از آنها نظير اضطراب همچنين مسائل رواني و واکنش‌هاي نابهنجار مباحثي همچون رفتار پسيکوزها- نوروزها و … ناسازگاري‌هاي عصبي و بطور کلي اختلالات رفتاري همچنين اختلالات شخصيتي (قربان حسيني، 1370)
4-1 اهداف پژوهش
اهداف اصلي:
– بررسي عوامل زيستي مؤثر در بروز رفتار سوء مصرف مواد در معتادين.
اهداف جزئي:
– بررسي تأثير عوامل زيستي در سوء مصرف مواد در معتادين بر اساس سن.
– بررسي تأثير عوامل زيستي در سوء مصرف مواد بر اساس سن و وضعيت تأهل.
– بررسي تأثير عوامل زيستي در سوء مصرف مواد بر اساس شغل و ميزان تحصيلات.
5-1 فرضيه‌هاي پژوهش:
فرضيه اول: بين عوامل زيستي مؤثر بر گرايش به سوء مصرف مواد مخدر در افراد معتاد و غيرمعتاد تفاوت معناداري وجود دارد.
فرضيه دوم: بين عوامل مؤثر بر گرايش به سوء مصرف مواد مخدر در افراد معتاد بر اساس متغيرهاي سن، سطح تحصيلات، شغل؛ وضعيت تأهل تفاوت معناداري وجود دارد.
6-1 تعريف اصطلاحات
الف: تعريف نظري
اعتياد (سوء مصرف مواد): عبارتست از وابستگي به عوامل يا موادي که تکرار مصرف آنها با کم و کيف مشخص و در زمان معين از ديدگاه معتاد ضروري مي‌نمايد، تا نوسانات حياتي و احساس روشن‌بيني را بيش از پيش از ميان برده، بتي را که از پيکر خود ساخته و پرداخته و در عين حال تاب و تحمل ندارد و در وادي زمان و مکان گم کند و بر جاي آن، برداشت‌هاي معين از مسايل حياتي درون و برون را در قالب خيال‌بافي و انحرافي که براي او رديابي شيرين و سرابي دلنشين مي‌نمايد در خود محدود کند و بوجود آورد (ايزدي، 1380).
تعريف سازمان بهداشت جهاني “WTO”5 نيز مشکل تعريف سوء مصرف دارو را از نقطه‌نظر خط مشي بهداشت عمومي مورد توجه قرار داده است. الگوي سازمان بهداشت جهاني در تدوين مفهوم “نشانگان وابستگي”، که به‌تدريج جايگزين اصطلاحات “اعتياد به دارو و سوء مصرف شده”، مؤثر بوده است. در سال 1981 کميت? سازمان بهداشت جهاني، نشانگان وابستگي را به اين صورت تعريف کرد.
“مجموعه‌اي از پديده‌هاي فيزيولوژيکي، رفتاري، و شناختي که طي آن مصرف يک ماده يا طبقه‌اي از مواد براي يک فرد معين اولويت بسيار بيشتري از رفتارهاي ديگري مي‌يابد که زمان ارزش والاتري داشتند. ويژگي توصيفي مهم نشانگان وابستگي عبارت است از ميل به مصرف داروها، الکل، يا توتون (که اغلب نيرومند، و گاهي اوقات مغلوب‌کننده است) (روزنهان و سليگمن، ترجم? يحيي سيدمحمدي، 1380).
ب: تعريف عملياتي
عوامل زيستي، متغيريست که به وسيل? پرسشنام? 60 سؤالي شخصيتي گري و ويلسون سنجش قرار گرفته که شش مؤلفه شامل روي آورد، اجتناب فعال، اجتناب فعل‌پذير، گريز، ترس و خاموشي با طيف 3 گزينه‌اي (بلي، خير و نمي‌دانم) استفاده شده است.
فصل دوم
پيشينه پژوهش
مقدمه:
1-2 مباحث نظري
پديده سوء مصرف مواد جدا از هزين? سرسام‌آوري که بر جامعه تحميل مي‌کند (بيش از 200 ميليارد دلار در سال) و درصد جمعيتي که مصرف يک يا چند ماده غيرقانوني را در طول عمر خود گزارش کرده‌اند (حدود 40 درصد)، براي پژوهش در مورد مغز و روانپزشکي باليني مفاهيم ضمني فراواني دارد. به عبارت ساده برخي مواد مي‌توانند هم بر حالات رواني دريافتي دروني (مثل خلق) تأثير بگذارند و هم بر فعاليت‌هاي مشهود بيروني (يعني رفتار). مواد مي‌توانند نشانه‌هاي رواني- عصبي بوجود آورند. که از نشانه‌هاي اختلالات رواني شايع بدون علت معلوم (مانند اسکيزوفرني و اختلالات خلقي) غيرقابل تفکيک است، بنابراين مي‌توان نتيجه گرفت که اختلالات رواني اوليه و اختلالات مربوط به مصرف مواد احتمالاً با هم ارتباط دارند. اگر نشانه‌هاي افسردگي در فردي که مواد مؤثر بر مغز مصرف نکرده از نشانه‌هاي افسردگي در فردي که اين مواد را مصرف کرده است غيرقابل تفکيک باشد، احتمال دارد يک وجه مشترک مربوط به مغز بين رفتار مصرف مواد و افسردگي وجود داشته باشد. صرف اين واقعيت که مواد مؤثر بر مغز وجود دارد که يک سرنخ اساسي براي درک نحوه کار مغز در حالت بهنجار و نابهنجار است (کاپلان و سادوک، ترجم? رفيعي و رضاعي، 1382).
2-2 سوء مصرف مواد يک بيماري مغزي است
اگر چه هر ماده مخدر که مورد مطالعه قرار گرفته مکانيسم‌هاي عمل قوياً شخصي دارد اما همه مواد مخدر به طور مستقيم يا غيرمستقيم روي يک مسير تکي عميق در مغز يعني سيستم مزوليمبيک اثر مي‌گذارند. به نظر مي‌رسد که يک عنصر مشترک و رايج در فعاليت اين سيستم چيزي است که باعث مي‌شود استفاده‌کنندگان از مواد مخدر، (نه لزوما يک ماده مخدر معين) روي اين مدار اثر مي‌گذارند. نه تنها استفاده حاد از مواد مخدر، عمليات مغز را به صورت‌هاي حياتي تغيير مي‌دهد بلکه استفاده طولاني از مواد مخدر باعث تغييرات فراگير در عملکرد مغز مي‌شود که مدت‌ها بعد از ترک مصرف ماده مخدر توسط افراد ادامه مي‌يابد.
اثرات مهم استفاده مزمن براي استفاده از مواد مخدر در همه سطوح معين شده است: مولکولي، سلولي، ساختاري و عملي، مغز فرد معتاد به طور مشخص با مغز فرد غيرمعتاد فرق مي‌کند همانگونه که توسط تغييرات در فعاليت متابوليکي مغز، موجوديت گيرنده، ابزار ژن، و جوابگو بودن به علائم محيطي مشخص مي‌شود. بعضي از اين تغييرات دراز مدت مغز نسبت به مواد مخدر به صورت معين مي‌گيرد اما تغييرات ديگر در مورد بسياري از مواد مخدر مختلف متداول و رايج است. ما واقعاً مي‌توانيم اين تغييرات را از طريق استفاده از تکنولوژي‌هايي که اخيراً بوجود آمده مانند توموگرافي (روش راديوگرافي که جزئيات را در يک سطح معين شده از بدن نشان مي‌دهد) يا انتشارات ذرات عنصري مشاهده کنيم.
اثرات رايج بر روي مغز که سوء مصرف مواد بوجود مي‌آورند نشان مي‌دهند که مکانيسم‌هاي رايج مغز در زير همه سوءمصرف موادها پنهان است. اين‌که سوء مصرف مواد اين‌قدر به طور واضح به تغييرات در ساختار و عملکرد مغز وابسته است، که اساساً آن را يک بيماري مغزي مي‌دانند. يک تغيير حالتي در مغز به نظر مي‌رسد که بعد از استفاده طولاني از مواد مخدر بوجود مي‌آيد. در ابتدا استفاده از مواد مخدر يک رفتار اختياري است (مستقيماً چه موقع استفاده از مواد مخدر شروع مي‌شود؟ چگونه ادامه مي‌يابد را بخوانيد) اما همانطور که آن تغيير حالت ايجاد شد، شخص به سوي وضعيت سوءمصرف مواد حرکت مي‌کند که مشخصه آن جستجوي وسواسي مواد مخدر و استفاده از آن‌ها مي‌باشد. درک اين‌که سوءمصرف مواد اصولاً يک پيامد تغييرات اساسي در عملکرد مغز است بدين معني مي‌باشد که يک هدف اصلي درمان بايد بر عکس کردن يا جبران نمودن آن تغييرات مغز باشد اين مورد را مي‌توان از طريق مداوا يا در درمان‌هاي رفتاري انجام داد (درمان‌هاي رفتاري، عملکرد مغز در اختلالات رواني ديگر را تغيير مي‌دهند). روشن‌کردن بيولوژي پنهان در زير تغيير حالتي فوق، کليد رشد و توسعه مؤثرتر به ويژه در داروهاي سوء مصرف مواد مي‌باشد (رمضاني، 1381).
3-2 سوء مصرف مواد فقط يک بيماري مغزي نيست
البته سوء مصرف مواد آنقدر‌ها ساده نيست. سوء مصرف مواد فقط يک بيماري مغزي نيست بلکه يک بيماري مغزي است که براي آن محيط‌هاي اجتماعي که در آن بوجود آمده و ابراز شده اهميت حياتي دارد. مورد چندين هزار سرباز بازگشته از جنگ ويتنام که به هروئين معتاد شده بودند اين نکته را به وضوح نشان مي‌دهد. برخلاف مشاهده معتادان در خيابان‌هاي آمريکا درمان سوأ مصرف مواد سربازان بازگشته از جنگ ويتنام نسبتاً آسان بود. اين موفقيت امکان‌پذير بود چون آنها معتاد شده بودند يعني در يک محيط که تقريباً به طور کامل متفاوت با محيط اصلي‌شان بود يعني ايشان در ويتنام معتاد شده بودند؛ ولي چون محيط زندگي آنها آمريکا بود مي‌توانستند به راحتي سوء مصرف مواد خود را ترک کنند ايشان در وطن خود در ايالات متحده با علائم محيطي شرطي شده بسيار کمي مواجه شدند که، در ابتدا استفاده از مواد مخدر توسط ايشان در ايالات متحده چون با علائم شرطي شده همراه بود مي‌توانست يک عامل اصلي در ايجاد ميل و اشتياق شديد، مداوم يا مکرر باشد و استفاده از مواد مخدر حتي بعد ازدرمان موفق دوباره عود کند.
مفاهيم آشکار هستند. اگر ما سوء مصرف مواد را به عنوان يک بيماري رواني بيولوژيکي معين درک کنيم که داراي اجزاي مهم بيولوژيکي، رفتاري و اجتماعي است. راهکارهاي درمان ما بايد شامل عناصر بيولوژيکي رفتاري و اجتماعي باشد، نه تنها بايد بيماري پنهان مغز درمان شود بلکه اجزا اجتماعي و رفتاري نيز بايد مدنظر گرفته شوند درست همان‌طور که در مورد بسياري از بيماري‌هاي مغز ديگر اينگونه است شامل سکته، اسکيزوفرني، و بيماري آلزايمر (رمضاني، 1381).
4-2 اصطلاح شناسي
پيچيدگي موضوع مصرف مواد غيرقانوني در اصطلاحات مربوط به آن بازتاب يافته است و به نظر مي‌رسد اين اصطلاحات مرتباً با تشکيل شوراهاي مختلف حرفه‌اي و دولتي تغيير مي‌يابند. يکي از سؤالاتي که مطرح مي‌شود اين است که چه نامي بايد روي مواد تغييردهنده مغز گذاشته شود. متن بازنگري شده چاپ چهارم کتابچه تشخيصي و آماري اختلالات رواني (DSM-TV-TR) آنها را مواد و اختلالات مربوط به آنها را اختلالات وابسته به مواد مي‌نامد. در DSM-TV-TR مفهوم مواد روان گردان شامل مواد شيميايي مؤثر بر مغز نظير حلال‌هاي آلي که ممکن است تعمداً يا سهواً خورده شوند نيست. مواد قانوني را نمي‌توان از مواد غيرقانوني تفکيک کرد؛ بسياري از مواد قانوني نظير مورفين اغلب با روش‌هاي غيرقانوني تهيه شده است و براي مقاصد تجويز نشده مصرف مي‌شوند. واژه مواد6 کلاً بر واژه دارو7 ترجيح دارد، چون دارو تلويحاً به معناي ماده شيميايي مصنوعي است در حالي‌که بسياري از مواد با الگوهاي سوء مصرف طبيعي ارتباط دارند (مانند ترياک) يا براي مصرف انسان توليد نشده‌اند. (مانند چسب هواپيما). بنابراين در DSM-TV-TR اين موضوع تحت عنوان کلي اختلالات وابسته به مواد توصيف شده است (کاپلان و سادوک، ترجمه رحيمي و رضاعي، 1382).
5-2 سوء مصرف و وابستگي به مواد
در سال 1964 سازمان بهداشت جهاني به اين نتيجه رسيد که اصطلاح “اعتياد8” ديگر يک اصطلاح علمي نيست و اصطلاح “وابستگي دارويي9” را به جاي آن توصيه نمود. مفهوم وابستگي به مواد در طول چند دهه معاني رسمي و معاني بسيار معمول داشته است. اساساً براي تعريف جنبه‌هاي مختلف وابستگي از دو مفهوم، وابستگي رفتاري و وابستگي رواني استفاده شده است. در وابستگي رفتاري بر فعاليت‌هاي مواد چوبي و شواهد مربوط به الگوهاي مصرف بيمارگونه تأکيد مي‌شود، در حالي‌که وابستگي جسمي به اثرات جسماني (فيزيولوژيک) دوره‌هاي متعدد مصرف مواد اطلاق مي‌شود. آن دسته از تعاريف وابستگي که بر وابستگي جسمي تأکيد کرده‌اند در ملاک‌هاي طبقه‌بندي از وجود تحمل و اثرات ترک استفاده کرده‌اند (همان منبع).
6-2 اعتياد
واژه اعتياد و معتاد10 تا حدودي با وابستگي ارتباط دارند. واژه معتاد به طور ضمني مفهوم خاص ناپسند و تحقيرآميزي پيدا کرده است که مفهوم سوء مصرف مواد را به عنوان يک اختلال طبي نمي‌رساند. اعتياد همچنين در کاربرد عاميانه مثل اعتياد به تلويزيون، اعتياد به پول و غيره اهميت خود را از دست داده است. هر چند اين معاني ضمني موجب شده است در نامگذاري‌هاي رسمي از کاربرد واژه اعتياد اجتناب شود، ممکن است زمينه عصبي تشريحي و عصبي شيميايي مشترکي در بين همه اعتيادها وجود داشته باشد، خواه اعتياد به مواد و خواه اعتياد به ساير چيزها (مثل قمار، رابطه جنسي، دزدي و خوردن). اين اعتيادهاي مختلف ممکن است اثرات مشابهي بر فعاليت‌هاي نواحي پاداش اختصاص مغز نظير ناحيه تگمنتال بطني، لوکوس سرولئوس و هسته آکومنيس داشته باشند (همان منبع).
1-6-2 همه گيري شناسي
مؤسسه ملي در سوء مصرف دارو11 و ساير مؤسسات به صورت دوره‌اي مطالعاتي در مورد مصرف داروهاي غيرقانوني در ايالات متحده به عمل مي‌آورند. به طور کلي حدود 40 درصد جمعيت گزارش مي‌کنند که در طول عمر خود يک يا چند ماده غيرقانوني مصرف کرده‌اند و حدود 15 درصد در طول سال گذشته مواد غيرقانوني مصرف کرده‌اند شيوع سوء مصرف در طول عمر حدود 20 درصد است.
سطوح پايين تحصيلات و درآمد يک عامل پيش‌بيني کننده وابستگي در طول عمر محسوب مي‌شود (نسبت برتري بيش از 2) اما نژاد، قوميت يا زندگي در محيط شهري چنين نيستند. احتمال وابستگي در مرداني که الکل مصرف مي‌کنند (4/21 درصد) بيشتر از زنان است (2/9 درصد) که احتمالاً دليل آن مصرف بيشتر الکل در مردها است اما ممکن است عوامل ژنتيک هم در اين نقش داشته باشند (کاپلان و سادوک، ترجمه رحيمي و رضاعي، 1382).
2-6-2 سبب شناسي
از نگاه سطحي سوء مصرف و وابستگي به مواد در مصرف ماده‌اي خاص با الگوي سوءمصرف حاصل مي‌شود. اما با اينگونه ساده‌انگاري نمي‌توان اين سوال را پاسخ داد که چرا فقط عده‌اي خاص مبتلا به سوء مصرف و وابستگي هستند و عده‌اي ديگر دچار نمي‌شوند؟ مانند همه اختلالات رواني، نظريات سبب شناسي اوليه از مدل‌هاي سايکو ديناميک مايه گرفته‌اند؛ مدل‌هاي بعدي از توضيحات رفتاري، ژنتيک يا عصبي شيميايي استفاده کردند. در جديدترين مدل سبب‌شناسي براي سوء مصرف مواد از همه اين نظريه‌ها کمک گرفته شده است. (کاپلان و سادوک، ترجمه رحيمي و رضاعي، 1382).
3-6-2 عامل سايکو ديناميک
طبق نظريات سايکو ديناميک در مورد سوء مصرف مواد، بازتاب نظريه‌هاي مختلفي که هر کدام دوره‌اي در طول 100 سال گذشته داشته است. بر طبق نظريات کلاسيک سوء مصرف مواد معادل خود ارضايي بوده و مکانيسمي دفاعي در مقابل تکانه‌هاي همجنس‌گرايانه يا تظاهري از پسرفت دهاني است. فرمول‌بندي‌هاي سايکو ديناميک جديد مصرف مواد را به افسردگي ربط مي‌دهند و يا مصرف مواد را بازتاب اعمال مختلف ايگو معرفي مي‌کنند.
رويکردهاي سايکو ديناميک در مورد سوء مصرف مواد ارزش و مقبوليت بيشتري دارند تا در ارتباط با درمان بيماران الکلي، برخلاف بيماران الکلي، در افرادي که سوء مصرف مواد مي‌پردازند احتمال اينکه دوران کودکي بي‌ثبات داشته باشند، اقدام به خوددرماني با مواد کنند و از روان درماني بهره‌مند شوند بيشتر است. پژوهش‌هاي زيادي اختلالات شخصيت را، پيدايش وابستگي به مواد ربط داده‌اند.
ساير نظريات رواني- اجتماعي از روابط فرد با خانواده و جامعه بطور کلي مايه گرفته‌اند. دلايل زيادي در مورد نقش عوامل اجتماعي- اخلاقي در پيدايش الگوهاي سوء مصرف مواد و وابستگي به مواد وجود دارد. با وجود اين حتي تحت اين فشارهاي اجتماعي نيز همه کودکان دچار سوء مصرف مواد يا وابستگي نمي‌شوند که اين امر نشان‌دهنده دخالت ساير عوامل سببي است (کاپلان و سادوک، ترجمه رحيمي و رضاعي 1382).
4-6-2 نظريات رفتاري
برخي مدل‌هاي رفتاري درباره سوء مصرف مواد بيشتر بر رفتار مواد جويي تأکيد کرده‌اند تا نشانه‌هاي وابستگي جسمي. براي اينکه مدل رفتاري همه مواد را در بر بگيرد، نبايد متکي به وجود نشانه‌هاي ترک يا تحمل باشد؛ زيرا بسياري از مواد مورد سوءمصرف يا بروز وابستگي فيزيولوژيک همراه نيستند. برخي از پژوهشگران چنين فرض مي‌کنند که 4 اصل رفتاري عمده در ايجاد رفتار مواد جويي موثرند. اصول اول و دوم، کيفيت‌هاي تقويت مثبت و اثرات نامطلوب برخي از مواد است. اکثر مواد مورد سوء مصرف در نخستين مصرف با تجربه مثبتي همراهند و به اين ترتيب ماده به عنوان يک تقويت‌کننده براي رفتار موادجويي عمل مي‌کند. بسياري از مواد نيز با اثرات نامطلوبي همراه هستند که رفتار موادجويي را کاهش مي‌دهد (همان منبع).
5-6-2 وراثت چيست؟
اگر چه مطالعات نشان مي‌دهد که علم وراثت در مصرف الکل و ساير مواد مخدر دخالت دارند اما يک سري کمبودها در داده‌هايي هم وجود دارد شامل اين مساله که دقيقاً وراثت چيست؟ آيا افراد داراي يک پيشينه خانوادگي از مواد مخدر هستند و آيا حساسيت در برابر فراورده‌هاي مخدر افزايش مي‌يابد يا خير. اگر حساسيت وجود دارد مکانيسم بيولوژيکي که آن را تشکيل مي‌دهد چيست؟ براي درک اين موضوع که واقعاً وراثت چيست مطالعات فراواني بر روي نمونه‌هايي از حيوانات صورت گرفت که به اين حيوانات مواد مخدر داده مي‌شد. علاوه بر آن يک سري مطالعات خانوادگي هم صورت گرفت که در ميان اين مطالعات، مطالعات فرزندخوانده‌ها و دوقلوها بيشترين اطلاعات موجود درباره الکلي‌ها را به ما دادند.
در ابتدا ويژگي‌هاي ارثي که نشانه خطراتي براي الکلي‌هاست شناخته شد ويژگي‌ها و خصوصيت‌هاي زيستي که داراي ويژگي‌هاي يکسان و شرايط معيني هستند يک نشانه خطر است. بنابراين اگر عوامل يکساني در تمايل افراد به مصرف مواد مخدر چه زن و چه مرد، وجود داشته باشد، اين افراد در معرض خطر افزايش يک سوء مصرف مواد دارويي قرار مي‌گيرند.
امروزه ويژگي‌هاي بيولوژيکي به طور کامل شناخته نشده است. شناسايي علائم خطر و اصول قابل اعتماد و قانوني مي‌تواند اطلاعات مهمي را در مورد مکانيسم‌هاي ذاتي نهفته مصرف مواد مخدر و سوء مصرف مواد ثابت کند که مي‌تواند کمک گراني‌هايي براي تشخيص‌هاي پزشکي و درماني باشد.
دوم اختلالات و تفاوت‌هاي ارثي بيوشيميايي و رواني در اين مورد فرآيندهاي کالبدشناسي که با واکنش‌هاي دارويي ارتباط دارد بايد تشخيص و مورد مطالعه قرار گيرد؛ براي فهميدن اين امر نمونه‌هاي ميداني جونده مانند موش، سنجاب که داراي توليد مثل سريع هستند انتخاب شد و تمايل به مصرف مواد مخدر و عدم تمايل به آن با آزمايش روي اين حيوانات با توجه به فراواني سني که از خود توليد مي‌کنند مشخص شده يا اختلالات و تفاوت‌ها در روش‌هاي يکسان و همانند در واکنش‌هاي رواني در رفتارهايشان به داروهاي مخدر، بنابراين چنين تفاوت‌ها و ويژگي‌هاي ارثي مربوط به مصرف دارد را در اين حيوانات مي‌توان مورد مطالعه قرار داد مطالعه بر روي اين حيوانات نشان مي‌دهد که آيا اين مکانيسم‌ها، زيست‌شناختي هستند که اين امر مستلزم توصيف چنين ويژگي‌هايي است.
تکنيک‌هاي ژنتيکي در نواحي روي کروموزم‌ها جايي که ژن‌ها ممکن است مستقر شوند قرار مي‌گيرند. که اين تکنيک‌ها منجر به شناسايي ژن‌هايي که در ارتباط با اين امر هستند منجر مي‌گردد. اين نوع تکنيک‌هاي ژنتيکي ما را در شناخت اين ژن‌ها کمک مي‌کند. (همان منبع).
6-6-2 عوامل ژنتيک
شواهد محکم به دست آمده از مطالعه بر روي دوقلوها، فرزندخوانده‌ها و همشيرهايي که جدا از هم بزرگ شده‌اند نشان مي‌دهد که در سبب‌يابي سوء مصرف الکل يک جزء ژنتيک وجود دارد. داده‌هاي بسياري با قاطعيت کمتر وجود دارد که نشان مي‌دهد ساير انواع سوء مصرف مواد يا وابستگي به مواد نيز در پيدايش خود الگوي ژنتيک دارند. محققين اخيراً در مطالعه سوء مصرف مواد و وابستگي به آن از روش پلي مرفيسم طولي قطعات محدود شده RFLP استفاده کرده‌اند و گزارش‌هاي معدودي از روابط آنها منتشر شده است (کاپلان و سادوک، ترجمه رفيعي و رضاعي، 1382).
7-6-2 عوامل عصبي- شيميايي
گيرنده‌ها و دستگاه‌هاي گيرنده: براي اکثر مواد سوء مصرف، به استثناي الکل، محققين ناقل‌هاي عصبي يا گيرنده‌هاي عصبي شناسايي کرده‌اند که مواد از طريق آن‌ها اثرات خود را اعمال مي‌کنند. برخي پژوهشگران در مطالعات خود اين نوع فرضيه را دنبال مي‌کنند. مثلاً مواد افيوني درونزا کم است (مثلاً غلظت آندروفين‌ها در بدنش کم است) يا فعاليت آنتاگونيستي افيوني درونزا خيلي بالاست. ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگي به مواد افيوني (ترکيبات ترياک) قرار داشته باشد. حتي در کس که کارکرد گيرنده درونزا در او کاملاً طبيعي و غلظت ناقل‌هاي عصبي بهنجار است، مصرف طولاني مدت يک ماده مورد سوء مصرف ممکن است نهايتاً سيستم‌هاي گيرنده را در مغز تغيير دهد بطوريکه مغز براي حفظ تعادل نيازمند ماده برونزا باشد. چنين فرآيندي در سطح گيرنده ممکن است مکانيسم پيدايش تحمل در دستگاه عصبي مرکزي (CNS) باشد. با اين حال اثبات تغيير ميزان آزاد شدن ناقل عصبي و کارکرد گيرنده ناقل عصبي دشوار بوده و تحقيقات جديد بر اثرات مواد بر سيستم پيام برنده دوم و نظير ژن متمرکز است (همان منبع).
8-6-2 ابتلاي همزمان
ابتلاي همزمان به روز همزمان دو يا چند اختلال رواني در يک فرد اطلاق مي‌شود. در بين افرادي که براي درمان وابستگي به کوکائين، الکل يا مواد شبه افيوني مراجعه مي‌کنند، ساير اختلالات رواني شيوع بالايي دارند. هر چند آن دسته از سوء مصرف‌کنندگان کوکائين، الکل و مواد شبه افيوني که داراي مشکلات روانپزشکي هستند بيشتر براي درمان12 مراجعه مي‌کنند، آنهايي نيز که در پي درمان بر نمي‌آيند لزوماً عاري از مشکلات رواني همزمان نيست؛ اين گروه اخير ممکن است داراي حمايت‌هاي اجتماعي باشند که آنها را قادر مي‌سازد تأثير مصرف مواد را بر زندگي خود انکار کنند. دو مطالعه همه‌گيرشناسي وسيع نشان داده‌اند که حتي در نمونه‌هاي معرف جمعيت، در بين کساني که واجد ملاک‌هاي دلبستگي و سوء مصرف دارد يا الکل هستند (به استثناي وابستگي به توتون) احتمال وجود ملاک‌هاي ساير اختلالات رواني بسيار بيشتر از افراد ديگر است (همان منبع).
9-6-2 اختلالات شخصيت ضداجتماعي
در مطالعات مختلف بين 30 تا 60 درصد بيماران مبتلا به سوء مصرف يا وابستگي به مواد، واجد ملاک‌هاي تشخيص اختلال شخصيت ضد اجتماعي هستند. وقتي پژوهشگران افرادي را منظور مي‌کردند که به استثناي ملاک شروع در سن پايين، واجد ساير ملاک‌هاي تشخيص اختلال شخصيت ضداجتماعي بودند ارقام حاصله حتي از اين هم بالاتر بود. به عبارت ديگر درصد بالايي از بيماراني که تشخيص سوء مصرف يا وابستگي به مواد را دارند، داراي يک الگوي رفتار ضد اجتماعي نيز هستند، خواه اين الگو قبل از شروع مصرف مواد وجود داشته باشد و خواه در مسير مصرف مواد پديد آمده باشد. در بيماراني که تشخيص وابستگي به مواد يا سوء مصرف مواد را توأم با اختلال شخصيت ضداجتماعي دارند احتمالاً مواد غيرقانوني بيشتري مصرف مي‌کنند، آسيب رواني بيشتري دارند، از زندگي خود رضايت کمتري دارند و تکانشي‌تر و منزوي‌تر و افسرده‌تر از بيماراني هستند که فقط تشخيص اختلال شخصيت ضداجتماعي دارند (همان منبع).
10-6-2 افسردگي و خودکشي
نشانه‌هاي افسردگي در افراد مبتلا به سوء مصرف مواد يا وابستگي به مواد شايع است. حدود يک سوم تا نيمي از کساني‌ که سوء مصرف مواد شبه افيوني دارند يا به آن وابستگي دارند و حدود 40 درصد کساني که سوء مصرف يا وابستگي الکل دارند زماني در طول عمر خود، واجد ملاک‌هاي تشخيصي اختلال افسردگي عمده بوده‌اند. مصرف مواد همچنين عامل زمينه‌ساز عمده براي خودکشي محسوب مي‌شود. احتمال خودکشي موفق بين مبتلايان به سوء مصرف مواد تقريباً 20 برابر بيشتر از کل جمعيت است. گزارش شده است که حدود 15 درصد افراد مبتلا به سوء مصرف يا وابستگي به الکل اقدام به خودکشي مي‌کنند. اين ميزان از شيوع خودکشي مقام دوم (يعني فقط اختلال افسردگي عمده بالاتر از آن است) را دارد (همان منبع).
7-2 اختلالات وابسته به الکل
درک اثرات الکل و اهميت يابي اختلالات وابسته در کار روانپزشکي ضروري است. مسموميت با الکل سبب بروز تحريک‌پذيري، رفتار خشن، احساس افسردگي و در موارد نادر توهم و هذيان مي‌شود. ميزان رو به افزايش و طولاني مدت مصرف الکل تحمل و نيز انطباق بدني شديدي ايجاد مي‌کند به طوري‌که قطع مصرف ممکن است سبب بروز سندرم ترک شود؛ سندرک ترک الکل، بي‌خوابي، شواهد بيش‌فعالي دستگاه عصبي خودمختار و احساس اضطراب همراه است. بنابراين ضمن ارزيابي مشکلات زندگي و نشانه‌هاي رواني ديگر، بالينگر بايد احتمال را مدنظر قرار دهد که ممکن است وضعيت باليني ناشي از اثرات الکل باشد.
طبق توصيف کتابچه تشخيصي و آماري اختلالات رواني (DSM-TV-TR) الکل “رايج‌ترين مضعف مغز” در اکثر فرهنگ‌هاست که مرگ و مير و بيماري‌هاي زيادي به بار مي‌آورد. به طور کلي وسعت اختلالات وابسته به الکل در ايالات متحده شناخته شده است. هزينه مستقيم و غيرمستقيم اين اختلالات حدود 150 ميليارد (يعني 600 دلار براي هر نفر) تخمين زده مي‌شود. اختلالات وابسته به الکل شايع‌ترين اختلال وابسته به



قیمت: تومان


پاسخ دهید